augmenter au moins jusqu’en 2020. L’augmentation sera particulièrement
importante chez les femmes qui fumaient encore
très peu à la fin des années 1980, à l’exception des femmes
jeunes [38]. Ceci explique que l’augmentation des cancers liés
au tabac, qu’ils soient pulmonaires ou des VADS, a à peine
débuté en France dans la population féminine. Comme le
démontre très bien la figure 3, la consommation de tabac,
en particulier des cigarettes, est inversement proportionnelle
au prix. Il est probable que les très fortes hausses de prix
constatées depuis le début les années 2000 ont et auront des
conséquences en termes de consommation, même si nous ne
disposons pas encore de chiffres précis à ce sujet. Si cette
tendance se poursuit, l’impact sur la mortalité par cancer des
VADS sera différé dans le temps.
Conclusion
Comme nous venons de le voir, les facteurs de risque des
cancers des VADS sont très nombreux. Ceci implique que
l’interrogatoire des patients atteints par ce type de cancer soit
très approfondi en particulier chez les patients ne présentant
pas d’intoxication alcoolotabagique, mais également chez les
autres patients car les effets connus du tabac et de l’alcool
peuvent être amplifiés et aggravés par d’autres facteurs qu’ils
soient infectieux (virus) ou environnementaux (nutrition, facteurs
professionnels). En ce qui concerne le tabac et l’alcool, le
bilan qui vient d’être présenté souligne l’importance de la
prévention en convaincant l’ensemble de la population française
d’arrêter de fumer et de réduire sa consommation
d’alcool à 1 à 2 verres par jour, sans dépasser 3 verres. Si
les consommations de tabac et d’alcool continuent à diminuer,
la réduction de mortalité par cancers de la cavité buccale, du
pharynx et du larynx, commencée au milieu des années 1970,
se poursuivra. Enfin, la collaboration entre les médecins prenant
en charge ce type de cancer, les épidémiologistes, les
nutritionnistes et les médecins du travail est absolument
nécessaire pour avancer dans l’identification de nouveaux
toxiques autres que le tabac et l’alcool.
Conflits d’intérêts : aucun
1238
Références
[1] Kripalani-Jhosi S, Law HY. Identification of
integrated Epstein-Barr virus in nasopharyngeal
carcinoma using pulse field gel
electrophoresis. Int J Cancer 1994;56:
187-92.
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2004. CA Cancer J Clin 2004;54:8-29.
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Histological typing of tumors of the upper
respiratory tract and ear. Berlin, Heidelberg,
New YorK: Springer; 2005.
[4] Uzcudun AE, Retolaza IR, Fernandez PB,
Sanchez Hernandez JJ, Grande AG, Garcia AG
et al. Nutrition and pharyngeal cancer:
results from a case-control study in spain.
Head Neck 2002;831-40.
[5] Baatenburg de Jong RJ, Hermans JO, Molenaar
J, Briaire JJ, le Cessie S. Prediction of
survival in patients with head and neck
cancer. Head Neck 2001;23:718-24.
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santé). Guide d’analyse de la littérature et
gradation des recommandations, Service
Recommandations Professionnelles, Janvier
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des cancers des voies aéro-digestives
supérieures en France et données
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Cancers des voies aréo-digestives
supérieures. Données actuelles. Paris: Masson;
2004. p. 3-20.
[8] Nair U, Bartsch H, Nair J. Alert for an
epidemic of oral cancer due to use of the
betel quid substitutes gutkha and pan
masala: a review of agents and causative
mechanisms. Mutagenesis 2004;19:251-62.
[9] Schantz SP, Guo-Pei Yu. Head and Neck
Cancer incidence trends in young
Americans, 1973-1997, with a special
analysis for tongue cancer. Arch Otolaryngol
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of carcinogenic risk of chemicals to humans,
Volume 37. Lyon: IARC; 1985. pp
37–140.
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smoking: 20 years’ observations on male.
British doctors. Br Med J 1976;2:1525-36.
[12] Szekely G, Remenar E, Kasler M, Gundy S.
Mutagen sensitivity of patients with cancer
at different sites of the head and neck.
Mutagenesis 2005;20:381-5.
[13] Nagaraj NS, Beckers S, Mensah JK, Waigel S,
Vigneswaran N, Zacharias W. Cigarette
smoke condensate induces cytochromes
P450 and aldo-keto reductases in oral
cancer cells. Toxicol Lett 2006;165:182-94.
[14] Denissenko MF, Pao A, Tang M, Pfeifer GP.
Preferential formation of benzo(a)pyrene
adducts at lung cancer mutational hotspots
in P53. Science 1996;274:430-2.
[15] Blons H, Laccourreye O, Laurent-Puig P.
Altérations cellulaires et cancérogenèse
ORL, marqueurs moléculaires et cibles
thérapeutiques potentielles. Ann Otolaryngol
Chir Cervicofac 2003;120:152-60.
[16] El-Deiry WS. The role of p53 in chemosensitivity
and radiosensitivity. Oncogene
2003;22:7486-95.
[17] Fan CY. Genetic alterations in head and
neck cancer: interactions among environmental
carinogens, cell cycle control, and
host DNA repair. Curr Oncol Rep 2001;3:
66-71.
[18] Onoda N, Nehmi A, Weiner D, Nujumdar S,
Christen R, Log G. Nicotine affects the
signaling of the death pathway, reducing
the response of head and neck cancer cell
lines to DNA damaging agents. Head Neck
2001;23:860-70.
[19] André K, Schraub S, Mercier M, Bontemps P.
Role of alcohol and tobacco in the aetiology
of head and neck cancer: a case-control
study in the Doubs region of France. Oral
Oncol 1995;31:301-9.
[20] International Agency for Research on
Cancer. Alcohol drinking. IARC monographs
on the evaluation of the carcinogenic risk of
chemicals to humans, Volume 44. Lyon:
IARC; 1988. p. 1–416.
[21] Silvermann SJr, Gorsby M, Greenspan JR.
Tobacco usage in patients with head and
neck cancer. A follow-up study in habit
changes and second primary oral oropharyngeal
cancers. J Amer Dent Assoc
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[22] Scully C, Field JK, Tanzawa H. Genetic
aberrations in oral or head and neck
squamous cell carcinoma (SCCHN): Carcinogen
metabolism, DNA repair and cell cycle
control. Oral Oncol 2000;36:256-63.
importante chez les femmes qui fumaient encore
très peu à la fin des années 1980, à l’exception des femmes
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au tabac, qu’ils soient pulmonaires ou des VADS, a à peine
débuté en France dans la population féminine. Comme le
démontre très bien la figure 3, la consommation de tabac,
en particulier des cigarettes, est inversement proportionnelle
au prix. Il est probable que les très fortes hausses de prix
constatées depuis le début les années 2000 ont et auront des
conséquences en termes de consommation, même si nous ne
disposons pas encore de chiffres précis à ce sujet. Si cette
tendance se poursuit, l’impact sur la mortalité par cancer des
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Conclusion
Comme nous venons de le voir, les facteurs de risque des
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l’interrogatoire des patients atteints par ce type de cancer soit
très approfondi en particulier chez les patients ne présentant
pas d’intoxication alcoolotabagique, mais également chez les
autres patients car les effets connus du tabac et de l’alcool
peuvent être amplifiés et aggravés par d’autres facteurs qu’ils
soient infectieux (virus) ou environnementaux (nutrition, facteurs
professionnels). En ce qui concerne le tabac et l’alcool, le
bilan qui vient d’être présenté souligne l’importance de la
prévention en convaincant l’ensemble de la population française
d’arrêter de fumer et de réduire sa consommation
d’alcool à 1 à 2 verres par jour, sans dépasser 3 verres. Si
les consommations de tabac et d’alcool continuent à diminuer,
la réduction de mortalité par cancers de la cavité buccale, du
pharynx et du larynx, commencée au milieu des années 1970,
se poursuivra. Enfin, la collaboration entre les médecins prenant
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66-71.
[18] Onoda N, Nehmi A, Weiner D, Nujumdar S,
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signaling of the death pathway, reducing
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[22] Scully C, Field JK, Tanzawa H. Genetic
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