Il semble que l’ostéonécrose résulte principalement

série). Il semble que l’ostéonécrose résulte principalement
d’une augmentation excessive de la minéralisation
secondaire à une dose accumulée de bisphosphonates
trop importante. Il serait donc souhaitable
d’entreprendre des investigations complémentaires
pour préciser le mode d’action et la demivie
des bisphosphonates, afin de trouver la posologie
la mieux adaptée pour chaque patient et/ou
pour chaque affection. Enfin, tant que les mécanismes
physiopathologiques de cette ostéonécrose
ne seront pas mieux connus, on ne pourra pas
s’empêcher de faire un parallèle avec l’ostéonécrose
des maxillaires due à la toxicité du phosphore22.
En attendant ces précisions, avant de prescrire des bisphosphonates,
le patient doit être informé de cette complication
éventuelle et éliminer les facteurs favorisants
potentiels.Les interventions de chirurgie implantaire doivent
être également déconseillées aux sujets en cours de
traitement23 ou ayant été traités récemment. Une mise
en état de la denture (soins d’hygiène et élimination des
foyers infectieux bucco-dentaires, traitement des caries,
contrôle de l’adaptation des prothèses amovibles)
devrait être réalisée systématiquement afin de limiter les
interventions et les soins dentaires pendant le traitement.
Lorsqu’un foyer d’ostéonécrose est apparu, il
semble judicieux de procéder, sans trop tarder, à l’ablation
de l’os nécrosé. C’est la meilleure façon de supprimer
l’exposition osseuse car sa persistance favorise l’infection
et entraîne une augmentation probable de la
taille du séquestre.
1 Rogers MJ. From molds and macrophages to mevalonate: a decade of
progress in understanding the molecular mode of action of
bisphosphonates. Calcif Tissue Int 2004; 75: 451-61.
2 Russell RG, Rogers MJ. Bisphosphonates: from the laboratory to the clinic
and back again. Bone 1999; 25: 97-106.
3 Senaratne SG, Pirianov G, Mansi JL, Arnett TR, Colston KW.
Bisphosphonates induce apoptosis in human breast cancer cell lines.
Br J Cancer 2000; 82: 1459-68.
4 Amital H, Applbaum H, Aamar S, Daniel N, Rubinow A. Sapho syndrome
treated with pamidronate: an open-label study of 10 patients.
Rhumatology 2004; 43: 658-61.
5 Bezzi M, Hasmim M, Bieler G, Dormond O, Ruegg C. Zolendronate
sensitizes endothelial cells to tumor necrosis factor-induced programmed
cell death: evidence for the suppression of sustained activation of focal
adhesion kinase and protein kinase B/Akt. J Biol Chem 2003; 278:
43603-14.
6 Recommandations de l’Afssaps. Traitement médicamenteux de
l’ostéoporose cortisonique. Med Therap 2004; 10: 63-71.
7 Recommandations de l’Afssaps. Traitement de l’ostéoporose post
ménopausique. (actualisation octobre 2004).
http.//afssaps.sante.fr/htm/5/rbp/indrbp.htm
8 Facon T, Gastinne T, Leleu X. Myélome multiple: espoirs thérapeutiques.
Rev Prat 2003; 17: 515-17.
9 Brown JE, Neville-Webbe H, Coleman RE. The role of bisphoshonates in
breast and prostate cancers. Endocrine-Related Cancer 2004; 11: 207-24.
10 Agarwala S, Sule A, Pai BU, Joshi VR. Alendronate in the treatment of
avascular necrosis of the hip. Rheumatology 2002; 41: 346-7.
11 Marx R. Pamidronate (Aredia) and Zoledronate (Zometa) induced avascular
necrosis of the jaws: a growing epidemic. J Oral Maxillofac Surg 2003; 61:
1115-17.
12 Ruggiero SL, Mehrotra B, Rosenberg TJ. Osteonecrosis of the jaws
associated with the use of bisphosphonates: a review of 63 cases.
J Oral Maxillofac Surg 2004; 62: 527-34.
13 Carter GD, Goss AN. Bisphosphonates and avascular necrosis of the jaws.
Aust Dent J 2003; 48: 268.
14 Migliorati CA. Bisphosphonates and oral cavity avascular bone necrosis.
J Clin Oncol 2003; 21: 4253-4.
15 Pogrel A. Bisphosphonates and bone necrosis. J Oral Maxillofac Surg 2004;
62: 391-2.
16 Lugassy G, Shaham R, Nemets A, Ben-Dor D, Nahlieli O. Severe
osteomyelitis of the jaw in long-term survivors of multiple myeloma: a new
clinical entity. Am J Med 2004; 117: 440-1.
17 Greenberg MS. Intravenous bisphosphonates and osteonecrosis.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2004; 98: 259-60.
18 Reid IR, Davisdson JS, Wattie D, Wu F, Lucas J, Gamble GD, Rutland MD,
Cundy T. Comparative responses of bone turnover markers to
bisphosphonate therapy in Paget’s disease of bone. Bone 2004; 35: 224-30.
19 Tarassoff P, Csermak K. Avascular necrosis of the jaws: risk factors in
metastatic cancer patients. J Oral Maxillofac Surg 2003; 61: 1238-9.
20 Lin JH. Bisphosphonates: a review of their pharmacokinetic properties.
Bone 1996; 18: 75-85.
21 Nyman JS, Yeh OC, Hazelwood SJ, Martin RB. A theoretical analysis of longterm
bisphosphonate effects on trabecular bone volume and
microdamage. Bone 2004; 35: 296-305.
22 Hellstein JW, Marek CL. Bis-phossy jaw, phossy jaw, and the 21st century:
bisphosphonate-associated complications of the jaws. J Oral Maxillofac
Surg 2004; 62: 1563-66.
23 Starck WJ, Epker BN. Failure of osseointegrated dental implants after
diphosphonate therapy of osteoporosis: a case report. Int J Oral Maxillofac
Implants 1995; 10: 74-8.